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Cancer du sein métastatique triple négatif : Les thérapies émergentes sont porteuses d'espoir


Aux États-Unis, une femme sur huit recevra un diagnostic de cancer du sein au cours de sa vie.


Il existe de nombreux types de cancer du sein. Le type de cancer du sein est souvent déterminé par l'endroit où le cancer a commencé dans votre sein, s'il s'est propagé.

 

Cancer du sein métastatique triple négatif

Métastatique Le triple négatif est un sous-type de cancer du sein qui se révèle négatif pour les récepteurs d'œstrogènes (ER), les récepteurs de progestérone (PR) et les récepteurs 2 du facteur de croissance épidermique humain (HER2), que l'on trouve généralement sur d'autres cellules cancéreuses du sein.

Jusqu'à récemment, le cancer du sein triple négatif était difficile à traiter car la plupart des thérapies approuvées ciblant ces trois récepteurs ne fonctionnaient pas.

Le cancer du sein métastatique signifie que le cancer se propage au-delà du sein vers une ou plusieurs autres zones telles que les os ou d'autres organes vitaux, notamment le foie, les poumons et le cerveau. La tumeur se divise rapidement, se développe et prolifère avec un risque plus élevé de métastases, ce qui rend le cancer du sein métastatique extrêmement agressif.



Faits concernant le cancer du sein triple négatif

  • Le cancer du sein est diagnostiqué en fonction de la présence ou de l'absence de trois récepteurs qui déterminent le développement et la croissance du cancer du sein : l'œstrogène, la progestérone et HER2-neu. Un cancer du sein triple négatif est diagnostiqué lorsque la pathologie est négative pour les trois récepteurs.

  • Le cancer du sein triple négatif survient le plus souvent chez les femmes âgées de 40 à 50 ans (plus jeunes que l'âge moyen des autres formes de cancer du sein), chez les Afro-Américaines et les Hispaniques, et chez les femmes porteuses d'une mutation du gène BRCA1.

  • Le cancer du sein triple négatif est plus agressif que les autres formes de cancer du sein, ce qui le rend plus susceptible de se propager à d'autres organes et de récidiver après le traitement.

  • Traditionnellement, le cancer du sein triple négatif est traité par une combinaison de thérapies, dont la chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie, mais de nouvelles options thérapeutiques telles que l'immunothérapie, les inhibiteurs de PARP et les ACD sont toutes activement explorées.

  • Environ 10 à 15 % des cancers du sein sont triples négatifs.

Thérapies émergentes prometteuses


Récemment, plusieurs nouvelles options thérapeutiques sont devenues disponibles et d'autres se profilent à l'horizon. Les nouveaux traitements comprennent l'immunothérapie, les inhibiteurs de PARP et le conjugué anticorps-médicament Trodelvy (sacituzumab govitecan). En outre, en 2019, l'atezolizumab, une forme d'immunothérapie ciblant les cancers du sein triple négatifs présentant des mutations PDL1, a été la première thérapie ciblée approuvée dans le cancer du sein triple négatif métastatique. Récemment, l'étude DESTINY-breast04 a connu un grand succès avec un nouveau conjugué anticorps-médicament connu sous le nom de trastuzumab deruxtecan. Les chercheurs ont constaté que, par rapport à la chimiothérapie standard, les patientes ayant reçu le nouveau traitement ont vu leur survie médiane sans progression augmenter d'environ quatre mois, et leur survie globale s'allonger. Ces données ont été récemment présentées lors de la réunion annuelle de l'ASCO en 2022, et ont été l'une des nouvelles thérapies les plus prometteuses présentées. Une étude similaire portant sur un conjugué anticorps-médicament connu sous le nom de TROPiCS-2 a également été présentée lors de la réunion, de même que les résultats d'une troisième étude, l'étude DetermaIOqui a examiné les inhibiteurs de points de contrôle immunitaire dans six types de cancer, dont le cancer du sein triple négatif. Les chercheurs se demandent également si le ciblage des cellules souches cancéreuses, ou des cellules cancéreuses dont l'expression génétique s'apparente à celle des cellules souches, serait une option viable. L'une de ces études a examiné spécifiquement un gène appelé DOT1L et a utilisé une molécule appelée EPZ-5676 pour l'inhiber dans différentes lignées cellulaires de cancer du sein triple négatif et dans des modèles organoïdes.

Ils ont découvert que non seulement le DOT1L agissait sur de nombreuses voies de survie cellulaire contribuant à la croissance des cellules cancéreuses, mais que l'inhibition du gène semblait également inhiber la croissance des cellules et des tumeurs. Bien que de telles thérapies doivent encore être testées sur l'animal et sur l'homme, il est passionnant de voir émerger de nouvelles options thérapeutiques potentielles. En outre, d'autres types de médicaments et de schémas thérapeutiques sont actuellement à l'étude, notamment des médicaments ciblant la voie PI3K/AKT/mTOR, la voie du récepteur des androgènes et des schémas combinant des inhibiteurs de PARP, des inhibiteurs de points de contrôle immunitaire et d'autres types de médicaments.


Comme de nombreuses immunothérapies sont encore activement développées et étudiées, certains patients peuvent présenter des effets secondaires inattendus inattendus des immunothérapies. Pour y remédier, l'ASCO a publié un document d'information à l'intention des patients, qui met en évidence les lignes directrices du NCCN concernant les effets indésirables potentiels des immunothérapies et le moment où il convient de s'en préoccuper. Toutefois, si vous ressentez des effets secondaires importants ou si vous vous interrogez sur l'efficacité ou la sécurité d'un nouveau traitement, il est toujours préférable de consulter votre médecin ou un professionnel de la santé, qui sera en mesure de vous conseiller au mieux sur votre plan de traitement. Nous travaillons toujours en étroite collaboration avec vous, les membres de la SBC, les scientifiques, les chercheurs et les oncologues médicaux pour défendre nos besoins et notre qualité de vie !

 
Pour en savoir plus sur le cancer du sein métastatique triple négatif, consultez les ressources de la SBC :





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